ASMA kontrolepan dagoenean, tratamendu kronikoa NOIZ eta NOLA gutxitu?

ASMA ondo kontrolatua dagoenean, tratamendu kronikoa NOIZ  gutxitzen hasi sarritan suertatu zaigun galdera da .

.

Labetik atera berri den  Cochraneko azterketa sistematiko honek (Crossinghan I,2017) galdera hau erantzuteko asmoarekin egin dute.

Bi egoera aztertu ditu:

1.- Arnastutako Kortikoidea hutsik erabilzen dutenen 1654 pazienteren kasua, (6 entsegu kliniko)

2.- Kortikoidea + LABA arnastu duten 762 pazienteen kasua.(3 entsegu kliniko)

Batezbesteko 21 asteetako iraupeneko tratamendua daramate pazienteek (12-52 aste)

Autoreek diote, batetik heterogeneotasuna  eta bestetik alborapen arrisku handia dela eta, probak aulegiak direla gomendio zehatz eta garbia emateko; halaber etorkizunari begira kalitatezko entseguen beharra adierazi dute.

RIFAXIMINA HESTE MINBERAREN SINDROMEAN

Marrazkia hemendik lortu dugu 

Gaur egun ohikoa bihurtzen ari da liseri aparatuko espezialistek heste minbera sindromea dutenei RIFAXIMINA hartzea gomendatzea ; hori dela eta, gomedioaren oinarritzat hartu dituzten  estudioak begiratzea erabaki dugu.

Irudiaren jatorria

Gure 1.iturria, gehienetan Up To date izaten denez, hara jo degu hasteko eta ohiko tratamendutzat ezbadu hartzen ere, zirineri kasuetan eta beste tratamenduekin ez konpondu arren, 2astez RIFAXIMINArekin probatzea iradokitzen du MENEES SBren metanalisian oinarrituta. 
Lagin txikiko 5 entsegu  hartu  ditu kontuan Rifaximina plazeboarekin alderatuz.
Sintomen hobekuntza rifaximinaren alde OR 1.57 (1.22-2.01) TBK 10
Bereziki haize-min gutxitzea ere Rifaximinaren alde OR 1.55 (1.23-1.96)TBK 10
Eragin kaltegarriei dagokionez, ezberdintasunik ez .

Pazienteen jarraipen luzeena, 10 astetakoa izan da TARGET 1(623 paziente)eta TARGET2 (637 paziente) . Hauetan sintomen hobekuntzaren aldea %41vs%32 lortu zen , haize min gutxitzea %40 vs%30 eta gorozkien  gogortasunaren hobekuntza  %76 vs %66 

Estudio hauetan Rifaximinaren dosia 550mg/8orduro 2 astez izan da  baina beste dosiak ere ematen dira 400mg/8orduro 10 egunez. Tolosaldeko liseri aparatuko espezialistak 400mg/12orduro 7 egunez, 3 astetan eten eta astebeteko beste ziklo bat errepikatzea gomendatzen du.

Dynamed  datu basean honako ebidentzia maila ematen dio tratamendu honi

• rifaximin 400-500 mg 2-3 times daily for 10-14 days reduces total IBS symptoms and bloating in IBS patients without constipation (ACG Weak recommendation, Moderate-quality evidence; level 1 [likely reliable] evidence), but can be expensive

Gernu maskuri hiperaktiboari laguntzeko neurrien artean, botika antimuskarinikoak kenduta, hobeagorik bada?

Marrazkiaren jatorria 

Gernu maskuri hiperaktiboa duenari laguntzeko tratamendu EZ antimuskarinikoen berri  ekartzen digu gaur aztertu dugun Olivera CK, 2016  kalitate oneko azterketa sistematiko honek .
 Bilaketa zabala, inglesera mugatua eta  2014apirilaren bitartekoa
IrizpideaK:

• 18urtetik gorako maskuri hiperaktiboaren diagosia duten pertsonak.
• Entsegu klinikoaz gain , behaketa estudio prospektiboak , atzera begirakoak  eta kasu sailak ere hartu dituzte kontuan beti ere 100 kasutik gorakoak  badira eta bi adarretatik bata tratamendu ez antimuskariniko bada.
• Baztertze irizpideak: neuropatia diabetikoa, inkontinentzia %50koa , gizonezkoa%50,...garrantzizkoenen artean. 

Guztira 99 artikulu. Bakoitzaren kalitatea Cochrane Risk of Bias tool bidez aztertu ondoren 3 mailatan banatu dituzte.Emaitza bakoitzari buruzko ebidentziaren kalitatea 4 mailatan sailkatu dute. Bukatzeko neurri bakoitzaren kalitatea gehi onura eta kalteak kontuan hartuz aldeko edo aurkako gomendio fuertea edo aula ematen dute.

Emaitza ugari hartu dute kontuak ; heterogeneotasunak, metanalisia egitea galarazteaz gain, neurri ezberdinak sailkatzea ezinezkoa egiten du. Gehienetan emaitzak 3hilabetetara besterik ez dira. Bakar batean 12hilabetara. Luzarora begira ez dago daturik.
Ebidentzia maila kontuan hartuta, gomendio ahula edo fuertea egiten dute. Guztiak dira gomendio ahulak Toxina Botulinikoa izan ezik, fuerta dela. 

 Lehen arreta mailako jarrerari eragin dezaketen neurrien emaitzak soilik aipatuko ditugu hemen :

ZORU PELBIKOKO ARIKETAK vs EZER . Ariketaren alde  3 hilabetetara; eraginkorragoak dira ikuskatuak badira .

ZORU PELBIKOKO ARIKETAK  vs ez antimuskariniko botika(OXIBUTININA) : 64 paziente dituen entsegu bakarra eta kalitate ertainekoa . Emaitza berdintsuak. 

JARRERA KONTUAK : pisua galtzea, ariketa fisikoa egitea eta likidoak %25-50murriztea iradokitzen dute.

MIRABEGRON  25-100mg eguneko, plazeboa baina eraginkorragoa eguneko txisa egite eta ihes  kopurua  kalitatezko 2 entsegutan  eta  tolterodinarekin berdintsu (kalitatzeko entsegu bat).   Ohikoak dira ondorio kaltegarriak bi botika hauekin. Ez dago Oxibutininarekin alderatzen duen entsegurik. Mirabegron garestiena  da.

Toxina Botulinikoa  ,  estimulazio elektrikoa eta beste tratamenduak ere aztertzen dira baina guri ez dagokizkigu.

IMPROVE-IT entseguari buruzko berri interesgarriak

       Gogoratuko duzuen bezela IMPROVE-IT estudioaren azterketa kritikoa erakutsi genizuen blog honetako  aurreko sarrera batean .Bertan esaten genuen moduan, ezetimiba 10mg+Simvastatina40mg,  Simvastatina 40mg-rekin alderatuta, aldagai nagusian  %2ko jaitsierak mereziko  ote  zuen gure eguneroko jarduera aldatzea.

       Oraingo honetan , BIT, Nafarroako Buletin teraputikoan , gauza bitxiak irakurri ditugu entsegu honi buruz .

A principios de octubre de 2015 se solicitó desde el Bit Navarra a la Agencia Europea del Medicamento (EMA) la información completa sobre este estudio (Clinical Study Report). El 22/10/2015 la EMA respondió diciendo que la asociación ezetimiba/simvastatina correspondía a una sustancia (ezetimiba) no aprobada de forma centralizada sino por reconocimiento mutuo. La evaluación ha sido realizada por la Agencia Alemana del Medicamento y la EMA no dispone de esta información. El 17/12/2015 la FDA publicó un documento del comité asesor sobre medicamentos para enfermedades endocrinológicas y metabólicas (Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee)5 . Este documento contiene una evaluación del ensayo IMPROVE-IT realizada por diferentestécnicos de la FDA, basada en la información del Clinical Study Report. Para la realización de este artículo se ha tenido en cuenta este informe y los datos contenidos en la publicación del ensayo en la revista The New England Journal of Medicine.


Magnitud de los resultados y relevancia clínica de los datos publicados Los resultados en la variable principal y secundarias están todas en el límite de la significación estadística. La duración prevista del ensayo estaba en torno a los 2,5 años. Durante casi 7 años no se observaban diferencias entre la ezetimiba y placebo en los análisis intermedios realizados. El protocolo original se modificó en 5 ocasiones. En el mismo se había previsto realizar dos análisis intermedios, aunque se realizó también un tercer análisis no justificado y se aumentó el tamaño muestral finalmente en un 80%. Al concluir el ensayo se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas en la variable principal. Para ello hubo que prolongar el estudio de los 2,5 años inicialmente previstos a los 7 años de seguimiento medio 5 .

 FDA , se cuestiona seriamente el análisis estadístico realizado que concluyó que había diferencias estadísticamente significativas a favor del grupo ezetimiba+simvastatina. En los ensayos clínicos suele darse la circunstancia de que hay una serie de pacientes con datos incompletos (missing data), por motivos diversos. En el caso del IMPROVE-IT, el 11% de los pacientes no tenían información sobre la variable principal, es decir, si habían desarrollado o no alguno de los episodios incluidos en la misma. Para solucionar esta circunstancia, a estos pacientes sin datos se les imputa un dato ficticio para poder realizar el análisis estadístico. Se procura asignar un valor razonable y que sea parecido al observado en la realidad en un grupo de pacientes similares del ensayo.En el ensayo IMPROVE-IT se imputaron datos ficticios en la variable principal a unos 2000 pacientes. La compañía utilizó los resultados observados en aquellos pacientes que completaron todo el ensayo para imputar esos datos a los casos sin información. Sin embargo, la mayoría de los pacientes sin información correspondía a pacientes que habían abandonado el tratamiento antes de la finalización del estudio. En el ensayo hay información suficiente sobre pacientes que abandonaron el tratamiento pero fueron seguidos hasta el fin del estudio. Parece más razonable imputar los datos reales observados en estos pacientes a aquellos que también abandonaron la medicación en estudio y que, además, cuentan con información sobre los episodios de la variable principal. Si se hubiera hecho así, las diferencias globales entre los dos grupos en estudio hubieran resultado estadísticamente no significativas. Dicho de otra manera, la ezetimiba no sería más eficaz que el placebo en este tipo de pacientes.

El 14/12/2015, el comité asesor de la FDA recomendó que se prohíba a la compañía farmacéutica difundir el mensaje de que la adición de ezetimiba a la simvastatina puede disminuir la incidencia de episodios cardiovasculares. Ello se debe a que el ensayo IMPROVE-IT no aporta evidencia suficiente para apoyar esta afirmación.
        

          Entzuna duzue azkeneko hau? Jakin nahiko genuke , gure artean eta espezialisten artean zenbateraino igo den botika honen salmenta

Liseri aparatuko odol jarioa eduki eta gero zer egin antigatzatzailearekin?

Marrazkia hemendik lortu dugu 

      Oraingo honetan, paziente bati eta bere familiari erabaki garrantzitsu bat hartzen lagundu behar diogu hori eskatu digutelako. Gauza da, fibrilazio aurikularra antzeman diotela  bihotzeko ezintasunagatik ingresatua egon berri denean eta Sintrom hartzen hasteko gomendatu dio kardiologoak vaina pazienteak gogorik ez .

     Aurretik esan beharra dago pertsona honek 80 urte dituela eta  gaixotasun asko ere; hauen artean biriketako gaixotasun butxatzaile kroniko larria, hipernefroma, bihotzeko ezintasuna, arteriopatia periferiko larria, izugarrizko hernia sabel aldean eta ultzeraren ondoriozko liseri aparatuko odol jarioaren aurrekaria. Horrez gain, baxoerditan ibiltzea oso gustokoa du eta egunean 6-8 izango dira hartzen dituenak!

      Kasu honetan odol jarioa ez da izan antigatzailearen ondorioz baina, kasurako, baliogarria zaigu, duela urte batzuk egindako, honako txosten hau, antigatzatzailean hartzen ari den norbaitek odol jarioa eduki ondoren aurrerantzean zer egin erabakitzen  lagun zezan . Bertan, ikus daiteke ez dagoela froga sendorik  oinarritzeko eta iragarpen klinikorako erregela bidez , antigatzatzailea jartzearen  onura eta kalteen arteko oreka baloratzea proposatzen genuen aukeren artean.
Kalkulu horretarako SPARC Tool tresna erabili dugu 

CHADS2 3 ; CHADsVASC  5 eta HAS-BLED 5ekoa du  gure paziente honek

	IKTUSA/TRONBOSIA IZATEKO ARRISKUA URTEBETEN	ODOL JARIOA IZATEKO ARRISKUA URTEBETEN
TRATAMENDURIK GABE	%9.9	% 0.6 populazio orokorraren datua
WARFARINA HARTUZ	%3.3	%8.6 HAS-BLED eskalaren arabera
AAS HARTUZ	%7.7	% 1.1 populazio orokorraren datua

     Datu hauek ikusita , pazientea oso konbentzituta joan da sintrom hartzeari uko eginez; haren ordez, orain arte bezela, AAS hartzen  jarraituko du.

     Hau ez dator bat alerta baten bidez  Staerk L 2015 estudioak ondorioztatzen duenarekin. Danimarkan, fibrilazio aurikular ez balbularra eta liseri aparatuko odol jario ondorioz ospitalean egondako 4602 paziente  5 urtetan jarraitu ondoren , aukera ezberdinen artean eta tratamendurik hartu gabegoekin alderatuta , emaitza hoberenak lortzen dituen  tratamendua, antigatzatzailearekin berriro hastea  dela esaten du, hilkortasun eta trombosi gutxien sortzen duelako nahiz eta odol jario ugariagoak izan  . Datu berdintsuak IBP hartu edo ez hartuta ere.

HILKORTASUN OROKORRA HR 0.39(0.34-0.46)
TRONBOSIA     HR 0.41(0.31-0.54)
ODOL JARIOA   HR 1.37(1.06-1.77)
Kohorte honetako pazienteek batezbesteko  CHAD2 2.1(1.2),CHADs-VASC 3.6(1.5) eta HAS-BLED 2.6 (1.0)koa zuten

What this study adds Among patients with atrial fibrillation who experience gastrointestinal bleeding while receiving antithrombotic treatment; subsequent restart of oral anticoagulation alone was associated with better outcomes for all cause mortality and thromboembolism compared with patients who did not resume treatment. This was despite an increased longitudinal associated risk of bleeding


Kohorte osoa kontuan hartuta, edozein dela aukeratutako tratamendua edo  tratamendurik ez hartzea, 2 urtetara, %39.9(1745)hil ziren,%12k(526)tronbosiren bat eduki zuten,%17.7k garrantzizko odol jarrioa  eta %12.1ek  (546)berriz izan zuten liseri aparatuko odol jarioa.Ikusten dugunez, orokorrean, arrisku handiko populazioa da 

IKTUSA/TRONBOSIA IZATEKO

ARRISKUA URTEBETEN

ODOL JARIOA IZATEKO ARRISKUA URTEBETEN

TRATAMENDURIK GABE

%9.9

% 0.6 populazio orokorraren datua

WARFARINA HARTUZ

%3.3

%8.6
HAS-BLED eskalaren arabera

AAS HARTUZ

%7.7

 % 1.1
populazio orokorraren datua

ANTIKOLINERGIKOAK BAI PROSTATAKO HIPERPLASIA ONBERA(PHO) KASUAN?

   Ba dirudi prostatako hiperplasia onbera (PHO) dutenen artean  gernu egiteko oztopoa adierazten duten síntomaz gain,  mikziorako presa ere izaten  duela portzentai txiki batek.  

Gure eskualdeko urologoek, kasu hauetan, alfablokeatzaileaz gain antikolinergikoa duen pilula berri bat gomedatzen hasi berriak dira.

            Alfablokeanteak Tamsulosina, Alfulosina,doxazosina,silodosina ,etab..

            Antikolinergikoak:oxibutinina, solifenacina,Tolterodina, cloruro de trospio.

Marrazkia hemendik lortu dugu

     Gure ustetan, antikolinergikoak ez dira orain arte  gomedagarriak  izan PHO-n, gernu erretentzioa sor dezaketelako. Tratamendu hau  balioesten duen artikulo baten bila aritu gara datu base ezberdinetan  eta baita topatu ere!

     Topatutakoen artean, Filson CP, 2013 azterketa sistematikoa aukeratu dugu.

Azterketa honek 2012ko iraila bitarteko bilaketa egin du; data honetatik gaur egun arte garrantzizko beste entsegurik ez dugu topatu.  

P Pazientea	I Interbentzioa	C Alderatzailea	O  Emaitzak
Ebakuntzari gabeko PHO dutenak	Alfablokeatzailea + Antikolinergikoa	Alfablokeatzailea	I-PSS eskalaren  batezbesteko aldaketak Gernu erretentzioak
Estudio mota	ENTSEGU KLINIKOAK

     Aurreikusitako irizpideen arabera,  kalitate oneko 7entsegu kliniko baino ez dituzte kontuan hartu (3629 paziente): Desberdintasun nabarmenak daude entseguen artean (paziente mota, I-PSS eskalaren  hasierako maila, botika ezberdinak, metodologia etab..) heterogeneotasuna sortuz eta  hau mugatzak jo da.

EMAITZAK

I-PSS    -0.73 (-1.06;-0.37)    p < 0.01   I²  83.5%

Gernu egiteko 24 orduko maiztasuna -0.69 (-0.97; -0.41)  p<0 001="" font="" i="">82.2%

P Pazientea

I Interbentzioa

C Alderatzailea

O  Emaitzak

Ebakuntzari gabeko PHO dutenak

Alfablokeatzailea

+

Antikolinergikoa

Alfablokeatzailea

I-PSS eskalaren  batezbesteko aldaketak

Gernu erretentzioak

Estudio mota

ENTSEGU KLINIKOAK

Ondorio kaltegarri gisa: gernu erretentzioa 1.4% vs 0.36% NNH 101 (62-260)

Metodologikoki, alde batetik, heterogeneotasun handi honekin metanalisia egitea ez da oso zuzena eta bestetik, egitearren, sensibilitate analisiak egitea eskatzen du, aldakortasun hauen jatorria aztertzeko.

IRUZKINA

     I-PSS eskalak gehienez 41puntu ditu;  -0.73 puntuko aldea estatistikoki esanguratsua suertatu da baina klinikoki zer iruditzen zaizu? Orokorrean, 4punturen aldea onartzen da sintomen hobekuntza  nabarmena dela esateko.

     Gure ustez, interesgarria litzake, aldagai kuantitatiboaz gain,  bi tratamendu aukeren artean, I-PSS eskalan, klinikoki esanguratsua den 4 puntuko aldea  izan duten paziente kopurua; modu horretan, datu honek tratamendu konbinatu honen onura eta kalteen arteko oreka neurtzea erraztuko  liguke.

    2015eko 4 elkarte zientifoko akordio honetan, aldiz, tratamendu konbinatu honi ebidentzia maila 1b eta B mailako gomendioa jarri diote. 

HELIKOBAKTER PYLORIren(HP) TRATAMENDUA

Marrazkiaren jatorria 

Helikobakter pylori (HP) tratatzeko moduan aldakortasuna sumatu dugu; batzuk 3botika, beste batzuk 4, antibiotiko eta iraupen ezberdinak, etab.
Zein da HP tratateko modurik egokiena?
 Iturri ezberdinak erabili ditugu zalantza honi erantzuna emateko .
Batetik 2015ean Bao-Zhu Lik argitarautako azterketa sistematiko hau eta bestetik gure eskualdeko liseri aparatuko espezialistak emandako  txostena Gisbert JP,2013
 Azterketa sistematikoan, 14 tratamendu erregimen ezberdin aztertu dituzte sareko  metanalisi bidez (metanálisis en red), hau da, konparaketa zuzenak eta ez zuzuenak  erabiliaz .Konparatzailea, kasu guztietan 7 eguneko terapia hirukoitza erabili dute(Amoxizilina+Klaritromizina+omeprazol)
Beste tratamendu erregimenak ikusteko ikusi estudioaren 1.taula
Alderatze ikerketa eta paziente kopurua oso aldakorra da: estudio kopuruan  1-22 ko tartekoa eta pazienteena 30-4560koa. Sarritan entseguen  kalitatea ez da ona.
Lau erregimenen kasuan ez dago alderatze zuzenik; beste hirutan ez dago ezberdintasunik tratamendu erregimen ezberdinen  eranginkortasunean.
 Sareko metanalisiko emaitzen arabaera, tratamendu guztiak, bat izan ezik,tratamendu hirukoitza baina eraginkorragoak suertatu dira.
7 eguneko tratamendu hirukoitza AE=RR 0.73 (0.71-0.75)
Besteen artean ez dago ezberdintasun handirik; AE=RR 0.79 eta 0.94ko tartekoa  baina beraien %95 konfidantza tarteak 0.69 eta 0.98 tartekoak.  Erangikorrenak okerrago jasaten dira  eta zaila bada ere baten alde garbi egitea, autoreek bi irizpide horien arabera matematika bidez egindako kalkulo batekin sailkatu dituzte tratamendu erregimenak,  beti ere ikerketa on baten beharra  aipatuz.  Horrela, eraginkorrena  7 eguneko konkomitantea(Amoxizilina+Klaritromizina+Omeprazola+Metronidazola) suertatu da eta hoberen eramaten dena 7 egun probiotikoa(tratmendu hirukoitza klasikoa+Probiotikoa) . 
 Aipatatutako kontsentsuan (Gispert 2013) aukerako tratamendua 
omeprazol+amoxizilina+klaritromizina+metronidazol gomendatzen dute baina adituen arteko  %73ko akordiorekin eta ebidentzi aulean oinarriturik.
%100a ados azaldu dira klaritromizinarekiko erresistentzia %20tik beherakoa bada, tratamendu hirukoitza egitea zuzena dela esaterakoan.; hori bai, 10 egunetan, tratamendua luzatzeak onurak dakarzkila antzeman delako estudio ezberdinetan.
Gure erkidegoan,2014ko datuen arabera, %13.9koa zen 

Infartu lakunarraren aurrean antiagregatzaileak bai ala ez?

Kasu klinikoa: 68 urteko emakumea. Hipertensioa eta Hiperkolestorolemia poligenikoa ditu. Indapamida R eta Simvastatina 10mg-rekin ondo kontrolatuak ditu arrisku kardiobaskular faktore hauek. Beste aurrekarien artean, tiroide glandula kenduta du (eutirox 50 hartzen du)eta migrainak izan ditu baina aspaldi honetan bat ere ez du izan. Oporretan zegoela, zorabiatu egin zen eta egindako proben artean buruko erresonantzia egin zioten ; bertan,  infartu lakunarrak dituela antzeman dute eta guregana bideratu dute tratamenduaren egokitzapena egiteko. Hasiera baten , zorabio gertakari horren historia berriro jaso dugu eta  Bertigo posizional paroxistiko onbera (Vértigo posicional benigno ;VPB) itxura hartu diogu .



Honen aurrean , 2 galdera sortu zaizkigu:
1.- Bertigo posizional paroxistiko onbera baten itxurazko zorabioa sortu daiteke infartu lakunar bategatik ?
2.- Infartu lakunarrak dituela jakina gainean , antiagregatzaileak jarri beharko genizkioke pertsona honi iktusa izateko arrikua sahiesteko?


 


Marrazkia hemengoa da
      
 Artikulu honek 1.galderari erantzuten dio eta baiezkoa dio; bertan HINTS explorazioaz hitzegiten du, zorabioa periferikoa edo zentrala den ezberdintzen laguntzeko.Web orrialde honetan, bukaeran dauden bideoetan maniobrak zein diren ikusteko aukera ona eskaintzen digu. Alerta bibliografiko baten bidez, azterketa sistematiko hau iritsi zaigu eta 2.galderari erantzuteko balio du.

Beraiek, infartu lakunarren kasuetan antiagregatzailea ematearen alde azaltzen dira.
Taldean azterketa kritikoa egin ondoren, honako hau diogu:
 Infartu lakunarren diagnostikoa erresonantzia magnetikoaren bidez egin dute eta honen interpretaziorako kriterio zorrotzak estudio batek bakarrik ditu. Beste kasuetan ez dago argi zein kriterio erabili dituzten. Topatutako entseguak gutxi dira eta kasu gutxikoak gainera . Estudio bakoitza banaka hartuta, cilostazol baino ez da eraginkorra. Guztiak batera kontuan hartuta, emaitzak hauek dira:

 Any stroke:
 Edozein antiagregatzailea hartuz arriskua % 14.67tik %11.24 ra jaisten da RAR 3.43(0.5-6.37) TBK=NNT 29(16;202)

 Ischemic Stroke:
 Edozein antiagregatzailea hartuz arriskua % 11.21tik % 5.35ra jaisten da RAR 5.87 (2.2-9.53) TBK NNT 17(10;45)

Composite endpoint (any stroke,myocardial infarction and death)
 Ez esanguratzua

Antiagregatzaileek, infartu lakunarren kasuetan duten eranginkortasunari dagokionez, datuak gutxi badira ere, taldean AAS100mg aren alde egin dugu 2.mailako prebentziorako kasuak konsideratzen direlako eta ohikoa delako azido azetil salizilikoa erabiltzea kasu hauetan.

EZETIMIBA: terapeutikan leku bila? IMPROVE-IT estudioa



Mills EJ, 2011 estudioan ,azpitalde analisi batean, Sindrome koronario akutuan estatina dosi moderatuarekin alderatuta, dosi intensiboa ematearen alde atera zen.
Hilkortasun orokorra AE(arrisku erlatiboa) 0.75 [0.59-0.94] 
TBK ponderatua 119(63-1364) urtebetez tratatu beharrekoak hildako bat sahiesteko.
Koronario hilkortasunaren arriskua : %2.6 vs %3.5
        Arrisku absolutua murrizketa :%0.92ren(0.2-1.6) 
        TBK (tratatu beharreko kopurua gertakariaren ondorioz hildako bat sahiesteko 
        109(61-500)
Estudio honetan  oinarrituta, INFAC honetan, Koronario sindromeko une akutuan estatina dosi altuak ematearen alde gomendatzen dute baina, era berean esaten dute, gaur egun, ez dagoela estudiorik dosia jaisten noiz hasi behar den esateko.



Honen harira, 2015eko  Ekainean NEJMn argitaratutako  MERCK laborategiak diruz hornitutako IMPROVE-IT entsegua aztertuko dugu gaurko honetan . 

Estudio honetan , Ezetimiba, Simvastatinari erantsita koronario gertakariaren une akutuan, onurak areagotzen dituen edo ez aztertu nahi izan dute.

 P(pazienteak) : 50uretik gorakoak, S.koronario akutu izan berriak eta  ezaugarri hauetako edozeinekin:

DM2,Infartu aurrekaria,gaixotasun arteriala,.. eta LDL kolesterola 50-125tartekoa

 Paziente mota batzuk baztertu zituzten estudiotik; adibidez giltzurruneko edo gibeleko ezintasuna zutenak edo estatina 40mgtik gorako dosia hartzen zutenak

 I.(Intervención) Simvastatina 40mg +Ezetimiba 10mg

C. (Comparación) Simvastatina 40mg.

O. (Outcome)

Aldagai nagusia(konbinatua) : hikortasun kardiobaskularra(KB)+gaixotasun koronarioa+rebaskularizaioa+iktusa

2.mailako aldagaia asko eta  botikek sortutako ondorio kaltegarriak ere aurreikusi dituzte .

Metodologia aldetik entsegua kalitate oneko da.

Batazbesteko 56hilabetetan jarraitu zituzten pazienteak baina bidean

 %46k estudioa utzi egin zuten(arrazoiak ez dituzte argitu); diotenez,  hauek gertakariren bat izan zuten edo ez jakin dute %91n kasutan eta hilkortasunaren datua %98tan.

EMAITZAK

Aldagai nagusia (marrazkian grafikoki azaltzen da)

 Interbentzio taldean 32.7 

Kontrol taldean 34.7

Diferentzi absolutoa (RAR) %2

HR :0.936(0.89-0.99)

TBK (tratatu beharrkeo kopurua)=NNT 55 (32-359) 

Hikortasunari dagokionez kardiobaskularra zein orokorra, 2 taldeen artean  ezberdintasunik ez da azaldu.  Botikek eragin zezaketen ondorio kaltegarrietan ez dago ezberdintasunik ezta ere.

              BERDEZ :  gertakaririk izango ez duteneen kopurua 
GORRIZ:gertakaria izango dutenen kopurua Simvastatina 40mg +Ezetimiba 10mg hartuz 
                                                             HORIZ Simvastatina 40mg +Ezetimiba 10mg hartuz sahiestea espero den gertakari kopurua 

Gaur egun  estatina dosi altuagotan erabiltzen da kasu hauetan , beraz , jarrera aldatu beharko genukeen edo ez  erabakitzeko, ez al zen  estatina dosi altuekin alderatu behar botika bikoitza berri hau?



ASPIRINAK ez du eraginkortasun zuzenik erakutsi Arteriopatia periferikoa duten Diabetikoen kasuan

Lehen mailako arretan, ohikoa da diabetikoei hankak gertutik begiratzea konplikazioak saihesteko. zer egin orkatil-beso adierazlea alteratua dagoenean?

Aldakortasun handia dago literatura zientifikoan ;  AAS gomendatzen duten elkarteak ,zeharkako ebidentzian oinarritzen dira.. Up To date eta The antiplatelet trialists Collaboration(APTC)-ek egindako metaanalisia AAS-ren alde azaltzen dira, baina ez dute aipamen berezirik egiten diabetesa duten gaixoen inguruan. Aldiz, Berger-en metaanalisiak entsegu gehiago hartu ditu kontutan eta ez du onurarik antzematen aspirinaren erabilerarekin. Geroztik, Fowkes  eta Beradis-ek arteriopatia periferikoa duten diabetikoetan egindako entseguak ere ez dute aspirinaren onurarik topatu lehen mailako prebentzioan . Belch-ek POPADAD ikerketan ez du onurarik topatu sintomarik gabeko arteriopatia + diabetesa dutenen artean.
Bilaketarekin jarraituz, PICOTAMIDAk(600mg/12orduro), tromboxano inhibiltzaileak, arteriopatia duten diabetikoetan, aspirinaren aldean (320mg) hilkortasun orokorra gutxitzen duela (%2.5 bi urtetan; TBK 40) odol jario gutxiago sortuz, dio Neri Sernerik 2004ean argitaratutako DAVID entsegu kliniko bakarrean. Ikerketa gehiagoren beharrak eta gure inguruan gaur egun eskuragarri ez dagoenez, kasu hauetan zerbait ematearren KLOPIDOGREL-a erabiltzera eramaten gaitu CAPRIE ikerketan oinarrituaz.

inkontinentzia eta ariketak

EMAKUMEAREN GERNU-INKONTINENTZIA ETA ZORU PELBIKOKO ARIKETAK

Zoru pelbikoko ariketen (ZPA) eraginkortasuna jakin nahiean , tratamendu ez farmakologikoa emakumearen inkontinetzian (EI) aztertu dugu.

Cochrane Errebisio batzuk daude gai honi buruz.  ZPAekin EIk  - esfortzukoak ,  premiazkoak zein mistoak-  hobera egiten duela argi geratzen da. 
Horrela esaten dute Dumoulin et al-ek 2014ko Cochrane Errebisio batean. Gainera albo-ondorioak ez dira importanteak.

Hala ere epe luzeko eraginkortasuna ez dago ikertua.
Up to Datek(2015) hasierako tratamendu bezela gomendatzen ditu.(GRADE 1B). Gomendioa 6-8 segundoko 8-  12 kontrakzio moteleko  3 tanda , astean hiruzpalau aldiz, 15-20 astetan zehar da.
Clinical Evidencek(2015) eraginkorrak direla baieztatzen du ere.
Beste tratamendu batzuen  ebidentzia azkoz ere eskasago da. "Bladder training"  edo maskuriaren berheziketaren (maskuriaren hustutze aldizkakoa,...) gomendioa GRADE 2Bkoa da.
Walace et al-ek  2004ko Cochrane Errebisio batean, tratamendu hauei Biofeedbackeko teknika batzuk gehitu dakizkiekela azaltzen dute.

Los ejercicios de suelo pélvico mejoran la incontinencia en la mujer.

SOFOSBUVIR(SOVALDI) C HEPATITISA TRATATZEKO

Osasungintzatik at dagoen batek galdetu digu ea SOVALDI tratamenduaren inguruan sortu den zalaparta izateko arrazoi nahikorik badagoen.

Badirudi ,  gaixoek osasun publiko bidez botika lortu ahal izateko prezioa dela arazoa  . Honen aurrean , gaiak badu  presentzia egunkarietan

Egunkarietan azaldutako berri batzuk  : 1, 2, 3, 4

Gaia konplikatua da eta  jorratu ondoren honako txosten luze xamar  hau egin dugu.

Munduan zehar miloika lagun daude C Hepatitis birusarekin kutsatuak. España kasuan %1.6-2.6a. Birus honen prebalentzia bereziki altua da GIB dutenen artean.

%80ak gutxi gorabehera, infekzioaren ondorioz hepatitis kronikoa garatzen dute; hauetatik %20ak zirrosia eta hauetatik %25ak hepatokartzinoma.

Birusaren 6 genotipo ezberdin ezagutzen dira. Ugariena 1genotipoa da (%60-70).1,2,3 genotipoak %97a osatzen dute. 1b genotipoa da heptokartzinomarekin gehien lotzen dena.

Marrazkiaren jatorria 

Hasiera batean, infekzioa interferonekin tratatzen zuten; geroago Ribavirina erantsi zitzaion eta azken  urteetan Boceprevir, Telaprevir, Simeprevir edo Sofusbuvir erantsitako entsegu kliniko eta kohorte ikerketak ari dira egiten.

2013ko abenduan IparAmeriketako FDAk onartu zuen SOFOSBUVIR, Sovaldi izen komertziala duena,  C hepatitisa tratatzeko, oraingoz Peginterferon eta Ribavirinari erantsita edo Rivabirinari soilik erantsita.

.

JAMA aldizkarian atera berria den C hepatitisari buruzko azterketa sistematikoa (Kohli A.,2014) eta bereziki Sofosbuvirri(Sovaldi) buruzko beste azterketa  sistematikoa Liu X.,2014 laburtuko ditugu hemen.

Hasteko, estudioak denbora laburreko jarraipenekoak direnez, tratamendu hauek hilkortasuna, hepatokartzinoma edota zirrosia  sahiesten dutenik argitzeko ahalmenik ez dute. Kontuan hartzen diren emaitzetatik garrantzizkoenak hauek dira:

·         SENDAERA (CURACIÓN/SUSTAINED VIROLOGYC RESPONSE=SVR12 edo SVR24)  : Birusaren RNA sueroan ez antzematea tratamendua bukatu eta handik 12-24 astetara.

·         RECAIDA/RELAPSE : RNA ez antzematea tratamendua hartzen ari diren bitartean baina berragertzea tratamendua bukatutakoan.

Kohliren estudioa kalitate oneko azterketa sistematikoa da; sofosbuvirrez gain beste antibirikoak eranstea(Boceprevir, Telaprevir, Simeprevir) ere aztertzen dute. Aurretik beste tratamendurik hartutakoak (treated) edo ez(naïve) izatea  eta genotipo mota ere kontuan hartu dute.

Tratamendu proposamen berrien eraginkortasuna,tratamendu klasiko bikoitzarekin (TK) alderatuta (Peginterferon + Ribavirina) aztertu dute. Emaitzak genotipoaren arabera sailkatu dituzte.

Datu esanguratsuenen artean, honako hauek aipatuko ditugu:

a)Sofosbuvirren eraginkortasuna, tratamendu hirukoitza baten barruan,  TKkin alderatuta , 1genotipoaren kasuan  zentratuz 2entsegu kliniko (NEUTRINO,FUSION)eta kohorte batean dago oinarrituta.

SVR12 handiena %90ekoa da baina aurretik tratatu gabekoak dira eta kontrol talderik ez dagoenez, emaitza alboratua izan daiteke.

Haurretik tratatutakoen kasuan  emaitzarik hoberena %73koa da.

b) Sofosbuvir+ Ribavirina(interferon gabe) TKrekin alderatuta 1genotipoan lortu duten emaitzarik hoberena %84koa da baina , berriz ere kontrol talderik ez dagoenez tentuz begiratu behar da.

Emaitzetaz gehiago jaki nahi izanez gero, laburpen taula hemen duzue.

Liu X-en lana kalitate oneko eta meta-analisia egiten duen azterketa sistematikoa  da. Sofosbuvirri buruzko guztira 7 ikerlan aztertzen ditu eta  hiru motatako populaziotan sailkatu dituzte emaitzak:

1.- Aurretik tratamendurik jaso gabekoak eta  orain tratamendu hirukoitza jaso dutenak (Interferon pegilatua+ Ribavirina+Sofosbuvirra)

2.-Aurretik tratatu gabekoak eta orain tratamendu bikoitza jaso dutenak Ribavirina+ sofosbuvirra

3.- Aurretik tratamenduren bat hartutakoak eta orain tratamendu bikoitza jaso dutenak Ribavirina+ Sofosbuvirra.

               

POPULAZIOA	1	2	3
SVR12	%89 (85-92)	%72 (60-81)	%51 (27-75)
RELAPSE	%5 (3-9)	%27(19-38)	%46 (25-69)
Ondorio kaltegarri larriak	%4 (2-6)	%3 (2-6)	%4 (2-8)
SVR12  1genotipoan	%87 (82-91)	%73 (56-86)	-----
SVR12 2/3genotipoetan	%94 (85-98)	%81 (34-97)	%62 (38-81)
SVR12 4/5/6genotipoetan	%97 (86-99)	-----	------

7 ikerlanen ezaugarriak eta emaitza guztiak oso txukun jarriak daude idalanean datozen  1. eta 2.taulatan. Hauetan  ikusi dezakezue ikerketa gehienetan zirrosia duten pertsonak kanpoan uzten dituztela,beraz  Sofosbuvirrek hauengan eduki dezaken eraginkortasunari buruz datu gutxi dago eta are gutxiago transplantearen zai edo transplantea jaso dutenen kasuan.

Ikusten duzuen bezela, gaia konplikatua da; gaixotasunak aurpegi asko ditu eta datuak gutxi dira.

Emaitza hauen arabera zerbitzu publikorako jasangarria eta herritarrentzako bidezkoa litzake birusa duen edozeni tratamendua dohainik ematea ?edo hobe litzake aukeratutako batzuei ematea ? Hausnarketarako utziko dugu erantzuna.